中心供氧是否有利于呼吸增強, 呼吸增強本肯定是有利于從中心供氧環(huán)境大氣中攝取多的氧，這是有利方面;但當(dāng)過度通氣時，可產(chǎn)生降機體耐力的不利后果.當(dāng)肺通氣過了排出代謝產(chǎn)物的二氧化碳所需的通氣量時，稱為過度通氣(又稱為過度換氣).此時引起血液與組織里的二氧化碳量減少，氫離子濃度下降，PH值升.故過度換氣同碳酸血癥、碳酸癥、呼吸性鹼中毒或鹼血癥等術(shù)語緊密相連.

在急性空缺氧條件下過度通氣并不嚴(yán)重，還達不到鹼中毒水平，因之，癥狀也較輕，不會發(fā)生臨床某些病癥引起的嚴(yán)重過度換氣癥狀，通常多限于如下幾方面輕度的缺二氧化碳效應(yīng).

肺泡二氧化碳分壓正常值IOmmH9 (1.3kPa)以下時，腦中樞開始降. Otis等(1946)指肺泡二氧化碳分壓23mmHg (3kPa)為限，該值時)!能急劇減退。當(dāng)動脈血二氧化碳分壓降到 25mmHg (3. 3kPa)時，精神運動和復(fù)雜協(xié)調(diào)工作能力減退，手動作的穩(wěn)定性欠佳，選擇反應(yīng)時延長10帕左右;降15mm1ig (2kpa)時，延長15;降到10--15mmHg (1. 3.2 kpa)以下時，出現(xiàn)嚴(yán)重意識障礙.

中等度不感到呼吸困難的過度通氣(常見于急性缺氧)20-30分鐘時，腦血流量減少.此時平均動脈壓或有增加或不變，同時.還伴有腦靜脈血氧含量由正常值11.5腸降到8 9b (Barach等，1947).當(dāng)動脈二氧化碳分壓降到一5^-18mmHg (2-2.4kPa)時，腦血流減少一半(Prnsting, 1978).腦血流量的減少，不僅會促進腦組織缺氧，還有可能提腦組織pH值，進一步提腦中樞對缺氧的敏感性，從而產(chǎn)生缺氧與缺二氧化碳的復(fù)合效應(yīng).

在急性缺氧的早期工作中，許多研究已發(fā)覺到二氧化碳含量同腦循環(huán)的相互關(guān)系.這些工作證實，缺二氧化碳可引起腦血管收縮，從而減少腦血流量.圖中曲線示PACO，變動2mmHg(0. 3k Pa)時，引起腦血流量改變8~ 109b. PACO:在45^-25mmHg(6 --3. 3kPa)范圍內(nèi)，呈線性關(guān)系.PACO:為25mmHg時，腦血.流量減少正常的60$00,但PACO225mmHg以下時，則曲線降轉(zhuǎn)緩.

過度通氣嚴(yán)重時，可觀察到腦電活動顯示幅慢波、視力與聽力減退等類似缺氧效應(yīng)。二氧化碳分壓降到20- 25mmHg 導(dǎo)致的嚴(yán)重缺二氧化碳，對精神活動和腦電活動的影響同血中含氧量和葡萄糖水乎有關(guān)。二者的水平會加重缺二氧化碳效應(yīng)，如果是高原地帶，中心供氧的重要性可以讓門減輕壓力，所以如果缺氧不能忽視哦，有需要可以隨時來鑫南電氣工程咨詢